a. Definisi
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal : 188). Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.
Gastritis kronik paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori. Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Criteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.
b. Penyebab Gastritis kronik
1) Gastritis Kronik
Disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
· Aspek imunologis
Dapat dilihat dari ditemukannya autoantibody terhadap factor intrinsik lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini jarang ditemukan.
· Aspek bakteriologi
Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum.
· Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk kronik cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih, teh panas dan merokok.
2) Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung), selain itu juga terdapat obat salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti inflamasi nonsteroid (AINS) dan steroid yang berpegaruh terhadap timbulnya gastritis akut. Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis. Adanya gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis dan juga terdapat refluk empedu.
c. Manifestasi Klinik Gastritis
1) Gastritis Kronis
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anorexia, nausea, pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.
2) Gastritis Akut
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.
1. Patofisiologi Gastritis
a. Gastritis Kronik
Obat - obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan – gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan munculah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
b. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2. Komplikasi Gastritis
a. Gastritis Kronik
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.
b. Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
3. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
a. Pemeriksaan diagnostic
· Gastritis kronik tipe A berkaitan dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidroklorida
· Gastritis kronik tipe B berkaitan dengan hiperklorida
· Pada Gastroskopi gastrointestinal bagian atas, serangkaian pemeriksaan sinar-x, dan pemeriksaan histologis. Pada pemeriksaan Endoskopi di dapatkan adanya gambaran lesi mukosa akut dimukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata.
· EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
· Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.
· Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison.
· Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
· Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis. (Doengoes, 1999, hal : 456)
b. Pemeriksaan laboratorium
· Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori
· CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori
· Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal
· Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis
c. Pemeriksaan radiologi
· Endoskopi : meliputi topografi dan gambaran endoskopinya dimana gambaran endoskopinya meliputi : Eritematous / eksudatif, Erosi flat, erosi raised, atrofi, hemoragik, hyperplasia rugae.
· Hispatologi dengan melakukan biopsy pada semua segmen lambung dimana hasilnya meliputi :
ü Etiologi
Menyebutkan ada tidaknya bakteri Helicobacter Pylori
ü Topografi
Meliputi gastritis kronis antrum, korpus atau gastritis dengan predomonasi antrum atau korpus.
ü Morfologi
Menerangkan tentang inflamasinya, aktivitas radang, metaplasia intestinal, Helicobacter pylori.
4. Pengobatan Gastritis kronis
Pengobatan gastritis bertujuan untuk :
· Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi
· Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai
· Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain
a. Pengobatan Gastritis Kronis adalah :
· Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.
· Mengurangi stress dan meningkatkan istirahat
· Helicobacter Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin, amoxillin, kolitromisin, metronidazol) dan garam bismuth (pepto-bismol).
1) Amoxicillin
Ø Indikasi : infeksi kulit dan jaringan lunak, saluran nafas, saluran kemih, dan kelamin, antibacterial spectrum luas, profilaksis untuk endokarditis.
Ø KI : hipersensitif terhadap antibiotic beta laktam (penicillin, cevalosporin)
Ø Peringatan : leukemia limfatik, hamil, laktasi
Ø Efek samping : ruang makulopopular eritematosus, urtikaria, serum sickness, anafilaksis, gangguan GI, reaksi hematologi.
Ø Dosis : dewasa dan anak dengan berat badan lebih dari 20 kg = 250-500 mg tiap 8 jam, anak dengan BB < 20 kg = 20-40 mg/kgBB per hari dalam dosis terbagi tiap 8 jam
Ø Penggunaan oral : dapat diberikan bersama makanan agar di absorpsi lebih baik dan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI.
Ø Interaksi obat : probenesit, allopurinol
2) Tetraciklin
Ø Indikasi : Infeksi saluran nafas, GI, saluran kemih, kulit & jaringan lunak.
Ø Kontra indikasi: Hipersensitivitas, gangguan ginjal berat, hamil, anak < 12 tahun.
Ø Peringatan : laktasi, gangguan hati, miastenia gravis.
Ø Efek samping: Gangguan GI, Super infeksi, hepatotoksik, nefrotoksik.
Ø Interaksi obat: Absorpsi dikurangi oleh antasida, susu, obat hepatotoksik. Kerja obat dipengaruhi oleh penicillin, kontrasepsi oral. Meningkatkan efek anti koagulan.
Ø Dosis : 4X 1 kapsul sehari
3) Metronidazole
Ø Indikasi : Infeksi karena bakteri anaerob, atau karena bakteri yang sensitive terhadap metronidazole. Pencegahan infeksi anaerob pra dan pasca operasi amubiasis, trikhomoniasis.
Ø Kontra indikasi: Hipersensitif terhadap metronidazole atau turunan metronidazole, hamil trimester I.
Ø Efek samping: Mual muntah, rasa tidak enak pada abdomen, rasa logam pada lidah, diare, neuropati perifer, leucopenia, dan trombositopenia sementara. Aplasia sumsum tulang, urine berwarna gelap, ruam eritematosus, peruritus, foto sensitivitas. Tromboflebitis, hipertensi, infark miokard, rheumatoid arthritis.
Ø Dosis : Infeksi karena bakteri anaerob dewasa: awal 15 mg/kg BB
b. Pengobatan Gastritis Akut
Ø Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
Ø Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
Ø Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
Ø Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
Ø Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
Ø Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
Ø Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
5. Proses Pembedahan
Pada penyakit gastritis kronis, tidak terdapat proses pembedahan. Penatalaksanaan pada gastritis kronis hanya menggunakan obat-obatan yang di anjurkan dan melakukan diet serta mengurangi rasa stres pada penderita. Proses pembedahan dilakukan pada penderitagastritis akut. Pembedahan tersebut dilakukan jika dalam keadaan darurat, yang tujuannya untuk mengangkat gangren atau perforasi.
